簡要描述:MPTP誘導(dǎo)的帕金森病動物模型為研究PD的病理機(jī)制、藥物篩選和治療效果評價提供了重要的工具?
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MPTP誘導(dǎo)的帕金森补餐?。≒D)動物模型是PD研究中常用的一種模型效率。?MPTP是一種常用的毒素進行部署,能夠誘導(dǎo)嚙齒類動物和靈長類動物產(chǎn)生持久性帕金森病癥狀??1大局。該模型基于MPTP在人體內(nèi)誘發(fā)PD癥狀的能力而建立新創新即將到來,特定品種的小鼠,特別是黑色的C57品種有序推進,對MPTP尤為敏感?1設施。
在構(gòu)建MPTP誘導(dǎo)的急性PD模型時發展的關鍵,實驗動物通常會被提前適應(yīng)環(huán)境一周,并確保每只小鼠體重不低于一定標(biāo)準(zhǔn)(如23g)規模設備,以保證造模的安全性。隨后指導,小鼠會被隨機(jī)分為Sham組(對照組)和MPTP模型組競爭力,確保各組小鼠之間體重差別不大。MPTP儲存液會從冰箱中取出并用0.9%的無菌氯化鈉溶液稀釋進一步完善。給藥方法通常是按照一定劑量(如15mg/kg)進(jìn)行腹腔注射集聚,MPTP模型組每2小時注射一次,一天內(nèi)注射多次(如4次)橫向協同,而Sham組則注射等劑量的0.9%無菌氯化鈉溶劑哪些領域。在給藥后的一段時間(如七天后),會進(jìn)行行為學(xué)測試不斷創新,或根據(jù)實驗需要處死小鼠收取腦組織進(jìn)行進(jìn)一步研究?1建立和完善。
MPTP的作用機(jī)制主要是其能夠穿過血腦屏障,在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中被代謝為活性毒性化合物參與水平,這些化合物隨后被多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白吸收大型,通過抑制電子傳遞鏈來損害線粒體呼吸,從而引起氧化應(yīng)激和程序性細(xì)胞死亡分子途徑的激活明確相關要求,最終導(dǎo)致黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元的退化?
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