簡要描述:脂肪肝動物模型:脂肪肝的發(fā)病機理非常復雜解決,具有多樣性與異質(zhì)性,主要因素是代謝紊亂造成的肝細胞脂質(zhì)積累,及其與炎癥反應(yīng)慢體驗、細胞應(yīng)激和細胞死亡的相互作用等技術先進。
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脂肪肝動物模型高脂飲食(Highfatdiet可以使用,HFD)模型
HFD是最基礎(chǔ)的非酒精性脂肪肝病造模方式,此模型大致模擬了西方日糧紮實。HFD中含有較多的脂肪合成原料效高化,可促進肝臟脂肪生成,過度堆積脂肪進行培訓,從而導致脂肪肝發展機遇。
C57BL/6小鼠由于對高脂飼料比較敏感,容易形成高脂血癥法治力量,故而是常用的復制NASH模型的動物全技術方案。
長期喂食HFD后分享,動物主要會出現(xiàn)肥胖、IR信息化、單純脂肪變性等癥狀方式之一。常見的HFD包含71%脂肪、11%碳水化合物和18%蛋白質(zhì)趨勢。
HFD炎癥嚴重程度與處理時間成正比有力扭轉,目前對于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型,大部分研究的HFD誘導時長為12~20周一站式服務。
喂食高脂飲食的小鼠模型模擬了人類NAFLD的組織病理學和發(fā)病機制廣度和深度,因為它具有NAFLD患者中觀察到的主要特征,包括肥胖和胰島素抵抗引領作用。因此加強宣傳,該模型適于評估減重、低脂飲食及改善胰島素抵抗的治療藥物用的舒心。高脂飲食模型也有一定的局限性技術發展,如造模耗時較長,而且隨著動物種系和飲食配方的不同呈現(xiàn)出多樣性集成。
脂肪肝動物模型 鏈脲佐菌素(STZ)誘導模型
鏈脲佐菌素誘導模型常見于誘導2型糖尿病的實驗性模型重要手段,C57BL/6小鼠在出生2d后,給予200μg/L劑量穩定性,并結(jié)合高脂飲食喂養(yǎng)像一棵樹,大約20w內(nèi)出現(xiàn)脂肪性肝炎、纖維化甚至肝癌去突破,可以作為NAFLD的小鼠模型全面協議。
STZ誘導模型小鼠6周齡出現(xiàn)單純性肝臟脂肪變性,8w時出現(xiàn)小葉炎癥和肝細胞廣泛氣球樣變具體而言,8-12w時肝臟脂肪沉積向纖維化發(fā)展工具,20w時小鼠高發(fā)肝細胞癌。造模期間喜愛,小鼠的轉(zhuǎn)氨酶和血糖濃度一直呈現(xiàn)升高趨勢重要的角色。
該模型可以誘發(fā)氧化應(yīng)激、炎癥向好態勢、纖維化和肝細胞凋亡平臺建設,符合NAFLD的組織病理學。但與人類NAFLD的胰島素抵抗不同的是貢獻力量,鏈脲佐菌素會破壞胰島β細胞功能使用,而不會導致全身性的胰島素抵抗。
因此發行速度,這也限制該模型在臨床前藥物研究中的使用更加堅強。
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