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肥胖模型

簡要描述:肥胖模型:根據糖、脂肪和蛋白質在食物中提供能量的比例不同可將食物分為三類:即高糖便利性、高脂和高蛋白食物緊密協作;而根據機體正常需要將糖支撐能力、脂肪和蛋白質按一定的比例配制成的食物稱為標準食物落到實處。
復制這類肥胖動物模型的必需條件之一就是提供的熱卡必須超過當時機體所需的熱卡量的有效手段。

  • 更新時間:2024-01-10
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肥胖模型造模舉例:

①肥胖模型組采用高脂飼料喂養(yǎng)聽得懂,高脂飼料:普通飼料60%創造更多,豬油12%情況較常見,蔗糖5%可持續,花生5%,雞蛋10%體製,麻油1%構建,食鹽2%,魚肝you適量能力和水平;對照組普通飼料喂養(yǎng)覆蓋,共8周。

所有大鼠在造模期間自由攝食和飲水研究,保持室內溫度20±1℃高效,濕度在40%-60%之間,記錄兩組大鼠體重深化涉外、體長體系、Lee’s指數,并檢測各組血脂水平開展試點。

②實驗動物:40只SD雄性大鼠攜手共進,動物等級SPF,體重(75±5)g推進一步。在有空調的動物室分籠飼養(yǎng)經過,溫度19~26℃,相對濕度40%~70%力度,每籠5只明確了方向,照明時間12h。

給予高脂飼料適應飼養(yǎng)2周后勇探新路,將體重增加排在后1/3的大鼠作為肥胖抵抗大鼠剔除單產提升。其余大鼠隨機分成2組,即正常對照組給予普通飼料飼喂試驗,高脂飲食組給予高脂飼料喂養(yǎng)勞動精神。

觀察指標:

①一般情況觀察:每天觀察動物的精神狀態(tài)、皮毛光澤製度保障、活動預下達、食欲的有效手段、大便等情況,并詳細記錄方案。

②體重:每周稱重1次關鍵技術。

③體長及Lee's指數:實驗結束時,麻醉后測量體長(大鼠從鼻至肛men的長度)深入,并根據公式[Lee's指數=體重(g)1/3×103/體長(cm)]計算Lee's指數技術研究。

④脂肪濕重及脂肪指數:實驗結束時,取體脂(網膜深刻變革、睪周及腎周脂肪)并稱重可能性更大,計算脂肪指數。脂肪指數(%)=(腎周脂肪+睪周脂肪+網膜脂肪)/體重×100搖籃。

⑤血脂測定:實驗結束時技術,大鼠經24h禁食麻醉自頸動脈采血,離心并分離出血清推動,用全自動生hua分析儀檢測血清總膽gu醇(TC)相對較高、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽gu醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽gu醇(LDL-C)水平信息。

⑥肝脂測定:取肝臟左葉重約1g相關,在1∶9勻漿介質(甲醇∶yi醚=1∶1)中,以電動勻漿機4℃下制成10%勻漿豐富內涵,4℃下4000r/min離心10min生產效率,提取上清液,采用全自動生hua分析儀檢測TC適應性、TG節點。

這種模型發(fā)育的時間更接近于大多數人群體重增加的過程。而這種模型也受很多因素的影響落地生根,如品系的特點、性別、周齡有效保障、飲食等大數據。

高脂飼料配方并不固定,很多研究均在 探討營養(yǎng)性肥胖造模配方講實踐,通常采用的飼喂方法有自由采食及灌胃等數字技術。該類造模方法成本較低,成功率高市場開拓,且具有較強的重復性



藥物誘導肥胖模型

1. 谷an酸鈉(MSG)誘導


新生小鼠或大鼠皮下注射MSG可誘導其產生肥胖措施。

高劑量谷an酸鈉可以損傷下丘腦弓狀核及其鄰近區(qū)域,導致攝食及能量代謝紊亂各項要求,引起肥胖。谷an酸鈉誘導的肥胖模型會出現高血糖、高脂血癥和胰島素抵抗新技術,但這種方法會抑制肝脂質沉積共同學習,所以除了肥胖外它還可以用作非酒精性脂肪肝的動物模型。

實驗方法:

新生ICR乳鼠自出生當天開始每日注射谷an酸鈉(MSG)連續(xù)4d服務為一體,每籠1只母鼠喂養(yǎng)乳鼠3~6只問題,飼以基礎飼料,任意飲氯化水全會精神,置于標準動物室系統穩定性。在6周齡時連續(xù)4d測定每籠攝入和散落的飼料量,計算平均飼料和水攝入量·鼠集中展示。實驗期間定時測定尿糖實力增強、血糖、胰島素探索創新、總膽gu醇(TC)帶來全新智能,TG,低密度脂蛋白-膽gu醇(LDL-C)新產品、高密度脂蛋白-膽gu醇(HDL-C)去完善、谷草轉氨酶(AST)、谷丙轉氨酶(ALT)以及做糖耐量試驗長遠所需、胰島素耐受試驗?并測量小鼠從口至肛men的長度求索、稱重。用方程式:體重(g)/體長2(cm2)計算身體質量指數(BMI)規模。

實驗末所有小鼠取肝穩定發展、胰、腎優化上下、眼能力建設、坐骨神經、內臟白色脂肪組織生產體系、肩胛間棕色脂肪組織服務、主動脈和大腦稱重,然后作病理檢查能力和水平。



2. 金硫葡萄糖(GTG)致肥胖模型

給成年小鼠腹腔注射GTG可誘導其產生肥胖覆蓋,金硫葡萄糖是損傷下丘腦腹內側核,增加食欲引起肥胖研究。其作用機制尚不明確且金硫葡萄糖價格高昂高效、造模時間長且腹腔注射動物死亡率高限制了它的應用。

這種動物的血糖升高提高,血清胰島素水平也升高機構;從其胰島分離的細胞的胰島素合成顯著增加cAMP含量和葡萄糖氧化亦顯著增加的特性。胰島素敏感性受抑制,胰島肥大伴脫顆粒協調機製,提示該肥胖模型與B細胞反應改變有關信息化。

研究發(fā)現,在注射GTG后2周實踐者,動物心臟對葡萄糖致丙酮酸脫氫酶升高的反應減弱取得明顯成效,在WAT和BAT升高2~3倍,而這些反應在給藥后5~10周消失數據。肝中糖元儲存增加創新的技術,磷酸化酶的激活及磷酸葡萄糖均顯著增加,這可能與胰島素抵抗及葡萄糖耐量異常有關顯著。


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